心血管疾病已經(jīng)成為世界各地的頭號疾病殺手。心肌梗死（MI）是繼發(fā)于長(cháng)期局部肌肉組織缺血，而導致心臟不可逆壞死。它通常由氧供應和需求的平衡失衡而引起。通常如果在血液循環(huán)中能檢測到心臟酶，那說(shuō)明心肌已經(jīng)有壞死的跡象。冠心病的風(fēng)險增加通常伴隨血清總膽固醇濃度和低密度脂蛋白的增高，高密度脂蛋白降低。傳統治療局部缺血的方法是通過(guò)盡量恢復氧氣供應以及心肌氧需求的平衡而達到治療目的。人們發(fā)現異丙腎上腺素（異丙腎上腺素），α，腎上腺素能激動(dòng)劑這些激素會(huì )導致心肌嚴重應激，從而產(chǎn)生心肌梗死樣壞死，同時(shí)心肌中脂質(zhì)水平變高。而自由基生成和脂質(zhì)過(guò)氧化也很可能參與了異丙腎上腺素誘導的心臟損傷。注射異丙腎上腺素激素后，其嚴重的病理生理學(xué)的變化甚至與人的心肌梗死疾病的變化不相上下。在病人中，心血管和心肌梗死的并發(fā)癥的發(fā)生率非常高，其原因仍然不清楚。
大蒜已經(jīng)在全世界不僅作為調味劑使用，而且從古到今，都被作為一種藥物而被廣泛食用。大蒜以及從大蒜而改造的衍生化合物被證明具有醫用價(jià)值。大蒜的主要活性成分是S-烯丙基半胱氨酸亞砜（S-烯丙基半胱氨酸亞砜），通常稱(chēng)為大蒜素。 它是一種有機硫化合物，由烯丙基，亞砜基和氨基酸半胱氨酸組成。煮熟的大蒜，大蒜醋和老蒜提取物中，均含有S-烯丙基半胱氨酸亞砜。 一克鮮重的大蒜大概含有6~14mg大蒜素，而干重的大蒜則含有18~42mg大蒜素。迄今為止，基本沒(méi)有文獻報導S-烯丙基半胱氨酸亞砜對心肌梗死的影響。 在一項新研究中，利用異丙腎上腺素誘導的心肌梗死模型，評估了S-烯丙基半胱氨酸亞砜的預防心肌梗死的效果。
該研究利用異丙腎上腺素誘導Wistar大鼠心肌缺血，旨在于評估S-烯丙基半胱氨酸亞砜（S-烯丙基半胱氨酸亞砜）對該心肌缺血模型的預防效果。根據大鼠體重，分別用兩個(gè)不同劑量的S-烯丙基半胱氨酸亞砜，40 mg/kg 和80 mg/kg，預處理大鼠5周。預處理后，按照與大鼠體重的150mg/kg 的劑量皮下注射給予小鼠異丙腎上腺素，間隔24小時(shí)后，再次給予異丙腎上腺素，如此處理大鼠2天。在對照組僅用異丙腎上腺素激素處理后的大鼠的血清中，檢測肌酸激酶，肌酸激酶-MB，乳酸脫氫酶，天冬氨酸的活性轉氨酶和丙氨酸轉移酶，結果這些酶活性均顯著(zhù)增加，但心臟中這些酶活性則顯著(zhù)減少。而在S-烯丙基半胱氨酸亞砜預處理的大鼠中，其血清中這些酶活性與對照組相比顯著(zhù)減少，而在心臟中則發(fā)現這些酶顯著(zhù)增加，同時(shí)，膽固醇，甘油三酯和自由脂肪酸的水平在血清和心臟中均有顯著(zhù)增加，與此相反的是，對照組僅用異丙腎上腺素處理的大鼠，血清中磷脂水平增加，心臟中的磷脂水平則降低。 脂質(zhì)研究結果表明S-烯丙基半胱氨酸亞砜預處理對脂質(zhì)有顯著(zhù)影響。同時(shí)對照組大鼠中，3-羥-3-甲基戊二酰輔酶A（HMG CoA）還原酶的活性顯著(zhù)增加，卵磷脂膽固醇?；D移酶（LCAT）的活性顯著(zhù)降低；將大鼠口服S-烯丙基半胱氨酸亞砜進(jìn)行預處理后，發(fā)現HMG CoA的活性顯著(zhù)降低，還顯著(zhù)增加了異丙腎上腺素誘導大鼠中LCAT的活性。對照組中，血漿硫代巴比妥酸反應性物質(zhì)和氫過(guò)氧化物增加；用S-烯丙基半胱氨酸亞砜預處理后，顯著(zhù)降低脂質(zhì)過(guò)氧化物的水平。劑量為80mg/kg的效果比40mg/kg劑量為更有效，發(fā)現80 mg/kg 的劑量能將所有生化參數恢復至或者接近至正常水平。因此，此項新研究顯示S-烯丙基半胱氨酸亞砜在異丙腎上腺素誘導的心肌缺血大鼠中具有降脂作用，研究結果很有可能能運用到臨床，臨床相關(guān)性非常高。
綜上所述，此項新研究的研究結果發(fā)現利用異丙腎上腺素激素誘導大鼠后，脂質(zhì)積累的現象能被S-烯丙基半胱氨酸亞砜逆轉，也就是說(shuō)，S-烯丙基半胱氨酸亞砜預處理后，脂質(zhì)在該模型中積累變少。這可能是由于S-烯丙基半胱氨酸亞砜的抗氧化作用。S-烯丙基半胱氨酸亞砜能直接清除自由基，同時(shí)能間接地通過(guò)減少或抑制脂質(zhì)過(guò)氧化來(lái)減少脂質(zhì)積累，其臨床應用價(jià)值極大。但是，此項新研究需要進(jìn)行進(jìn)一步機制原理研究，以找出降低脂質(zhì)的確切機制。
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