乳腺癌和肺癌仍然是女性死于癌癥的兩大主要原因。由于在降低這些疾病的高死亡率方面取得的成功有限，因此迫切需要新的藥物和方法，而癌癥預防可以作為在臨床前和臨床研究中的一種有效的策略。
I-BET 762是一種新溴域抑制劑，其可逆靶向BET (溴域和末端外)蛋白，并損害其結合組蛋白上乙?；?lài)氨酸的能力，從而中斷下游轉錄。這種抑制劑具有抗炎作用并誘導多種癌癥的生長(cháng)停止，目前正在進(jìn)行癌癥治療的臨床試驗。
Liby博士和Jamie Bernard博士研究發(fā)現，I-BET 762顯著(zhù)延遲了臨床前乳腺癌和肺癌小鼠模型中腫瘤的發(fā)展。這種藥物不僅能誘導腫瘤細胞生長(cháng)停滯和下調c-Myc、pstat 3以及pERK蛋白的表達，而且可以改變不同器官的免疫群體。這些結果表明了I-BET 762在預防癌癥方面的潛在應用前景，并提示I-BET 762的顯著(zhù)效果是靶向腫瘤細胞和腫瘤微環(huán)境的結果。
抑制c - Myc基因
c-Myc基因是一種致癌基因，由內臟脂肪誘導，內臟脂肪存在于身體內部器官周?chē)?，而皮下脂肪則位于皮膚下方，這種內臟脂肪對健康很危險。
由藥理學(xué)和毒理學(xué)系副教授Karen Liby博士領(lǐng)導的研究發(fā)現，I-BET 762通過(guò)作用于一種叫做c-Myc的癌基因，顯示出了延緩乳腺癌和肺癌發(fā)展的跡象。
Liby博士說(shuō)：“I-BET 762通過(guò)靶向DNA使c-Myc基因無(wú)法表達，之后抑制癌癥和免疫細胞中的一些重要蛋白，最終，我們將小鼠體內的癌細胞數量減少80 %。”
降低pstat 3水平
pstat 3蛋白質(zhì)是一種在癌癥細胞間發(fā)生的過(guò)程中起著(zhù)至關(guān)重的特殊蛋白質(zhì)，其可以在免疫細胞中被激活并阻止免疫細胞抵抗癌癥的入侵。這種攻擊性蛋白還可能在癌細胞中過(guò)度產(chǎn)生，并起到屏蔽作用，最終保護腫瘤。
Liby博士指出：“在我們的研究中，這兩種細胞中的pstat 3水平都降低了50 %。”
對人類(lèi)癌前細胞起作用
藥理學(xué)和毒理學(xué)助理教授Jamie Bernard將Liby博士的發(fā)現應用于可能發(fā)展成為致瘤性的癌前細胞。
Bernard博士說(shuō)：“我們直接觀(guān)察了I-BET 762對可能致癌的人類(lèi)細胞的影響，發(fā)現I-BET 762藥物阻止了50 %以上的這些細胞發(fā)生癌變。”
研究方向
“幾乎有50萬(wàn)的新癌癥與肥胖有關(guān)。有證據表明，內臟脂肪和高脂肪飲食會(huì )增加癌癥風(fēng)險；盡管目前癌癥治療有助于降低癌癥死亡率，但與肥胖相關(guān)的癌癥數量仍在攀升。” Bernard博士解釋。
與I-BET 762作用類(lèi)似的藥物也正在臨床試驗中進(jìn)行測試，用于治療包括白血病、淋巴瘤、腦瘤和骨髓瘤等各種癌癥。Liby和Bernard希望I-BET 762能增加乳腺癌和肺癌患者的生存機會(huì )。
Bernard博士說(shuō)，“我們的研究目標是，通過(guò)闡明一些需要靶向的致癌基因，進(jìn)而用于預防高?；颊呷后w中的癌癥。”
參考資料：
Drug Prevents Cancer by Targeting Both Tumor Cells and the Tumor Microenvironment
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