這項研究以 “A defect in KCa3.1 channel activity limits the ability of CD8+ T cells from cancer patients to infiltrate an adenosine-rich microenvironment”為題在線(xiàn)發(fā)表在4月24日的《Science Signaling》雜志上。
CD8+T細胞是一種能夠殺死癌細胞的T細胞。最新研究表明，瞄準kca3.1鉀通道，可以恢復患者樣本中CD8+ T細胞的遷移，從而有望助力T細胞進(jìn)入腫瘤并消滅它們。這意味著(zhù)它們可能更有效地進(jìn)入腫瘤并攻擊它。
“抑制鉀通道的活動(dòng)限制了腫瘤內的T細胞運動(dòng)，” 美國加州大學(xué)醫學(xué)院內科系教授Laura Conforti博士說(shuō)，她是辛辛那提癌癥中心和UC癌癥研究所的研究員，也是該研究的通訊作者。她表示，實(shí)體腫瘤內的T細胞浸潤受到腫瘤微環(huán)境中多種因素的限制，其中包括腺苷，它在實(shí)體瘤中累積并抑制腫瘤特異性T細胞。
Conforti團隊分析了CD8 + T細胞在3D實(shí)驗模型系統（可以復制腫瘤微環(huán)境的某些特征）中的遷移過(guò)程，發(fā)現腺苷酸存在時(shí)，它可以抑制來(lái)自癌癥患者T細胞的運動(dòng)，而不是來(lái)自健康捐贈者的T細胞。
她說(shuō)：“患者CD8+ T細胞對腺苷的敏感性增加，與KCa3.1通道活性降低有關(guān)，但與腺苷受體的表達或信號傳遞無(wú)關(guān)。使用一種恢復KCa3.1通道活性的物質(zhì)，可以糾正腺苷存在下患者CD8+ T細胞的遷移，這表明鉀通道激活劑可能有助于增強富含腺苷的實(shí)體瘤的T細胞浸潤，從而提供了另一種治療選擇。”
Conforti 表示，這一發(fā)現可能會(huì )有助于開(kāi)發(fā)新的治療藥物，并結合已批準的免疫制劑治療實(shí)體腫瘤，因為它們可以提高療效。
責編：浮蘇
參考資料
Research shows possible new target for immunotherapy for solid tumors
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