4月26日，《細胞》雜志發(fā)表了中國工程院院士、南開(kāi)大學(xué)校長(cháng)、原中國醫學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫學(xué)院院校長(cháng)曹雪濤團隊的研究論文，報道了該團隊在天然免疫與炎癥調控研究領(lǐng)域的新突破，提出了自我免疫識別可反饋性地及時(shí)觸發(fā)消炎效應、阻止抗病毒天然免疫過(guò)度應答，進(jìn)而維持機體自身穩定的新機制、新觀(guān)點(diǎn)。
免疫的根本功能是識別“非我”病原體入侵而激活天然免疫應答，保護“自我”機體，維持自身穩定。一旦感染得以控制，天然免疫應答需及時(shí)終止，不然會(huì )造成機體自身炎癥損傷，因此，抗感染天然免疫如何高效、適度應答以及適時(shí)終止一直是免疫學(xué)研究中的基本科學(xué)問(wèn)題。
在國家自然科學(xué)基金基礎科學(xué)中心項目（項目編號81788101）、中國醫學(xué)科學(xué)院醫學(xué)與健康科技創(chuàng )新工程（項目編號2016-I2M-1-003）等資助下，曹雪濤院士與中國醫學(xué)科學(xué)院基礎醫學(xué)研究所免疫學(xué)系教授姜明紅、博士生張仕坤等，針對病毒感染晚期機體是否會(huì )產(chǎn)生自我保護性消炎新分子，圍繞著(zhù)一種可識別病毒RNA的天然免疫受體RIG-I展開(kāi)研究，歷時(shí)六年，從病毒感染的巨噬細胞中發(fā)現了RIG-I可以結合多個(gè)功能未知的長(cháng)鏈非編碼RNA（lnc-RNA），其中將之命名為 lnc-Lsm3b的新lnc-RNA在抗病毒應答晚期顯著(zhù)誘導產(chǎn)生并能選擇性結合RIG-I蛋白分子，利用單核苷酸精度的交聯(lián)免疫沉淀（iCLIP）技術(shù)確定了lnc-Lsm3b與RIG-I的精確結合位點(diǎn)。隨后發(fā)現 lnc-Lsm3b能夠通過(guò)“分子誘餌”競爭機制使RIG-I不能再與病毒RNA結合，使RIG-I處于非活化狀態(tài)，從而反饋性地終止了天然免疫應答、避免了炎癥過(guò)度發(fā)生。
該研究提出，機體自身RNA能以 “自我”識別方式反饋性地及時(shí)終止“非我”識別所觸發(fā)的天然免疫應答與炎癥反應，達到機體自我保護、自身穩定。新型RNA分子lnc-Lsm3b的發(fā)現以及自我免疫識別可反饋性地促進(jìn)炎癥消退的新機制，將為炎癥疾病的防治研究提供新思路。
合作咨詢(xún)
肖女士
021-33392297
Kelly.Xiao@imsinoexpo.com
2006-2025 上海博華國際展覽有限公司版權所有（保留一切權利）
滬ICP備05034851號-57
