基于20年的深入研究，得克薩斯大學(xué)西南醫學(xué)中心（UT Southwestern）自噬研究中心的主任Beth Levine和團隊已經(jīng)明確：細胞自噬可以延長(cháng)壽命、改善健康。
他們以小鼠為模型發(fā)現，自噬水平提高的小鼠壽命更長(cháng)、更健康。“具體來(lái)說(shuō)，它們的壽命延長(cháng)了約10%，且不太可能發(fā)生與年齡相關(guān)的自發(fā)性癌癥、心臟病等疾病。”Beth Levine表示道。
細胞自噬
自噬是一種保護機制。當細胞內出現衰老的蛋白質(zhì)、損壞的細胞器等廢棄物時(shí)，自噬囊泡會(huì )將它們包裹并送至溶酶體中進(jìn)行降解并得以循環(huán)利用，從而確保細胞本身的代謝需求和某些細胞器的更新。
關(guān)鍵基因beclin 1
2003年，Beth Levine團隊證實(shí)，自噬關(guān)聯(lián)的基因機制對于長(cháng)壽突變線(xiàn)蟲(chóng)（long-lived mutant roundworms）的壽命延長(cháng)至關(guān)重要。“從那以后，關(guān)于‘自噬是延長(cháng)壽命的關(guān)鍵機制’的觀(guān)點(diǎn)尤為火熱。” Beth Levine解釋道，“隨著(zhù)年齡增長(cháng)，細胞的自噬能力會(huì )下降，這可能會(huì )導致衰老。”
自噬延長(cháng)壽命
然而，一個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題仍然沒(méi)有得到解答：增強自噬水平是否有益于哺乳動(dòng)物的健康？換句話(huà)說(shuō)，自噬是否能夠延長(cháng)壽命并改善健康？
為了找到答案，Beth Levine和團隊構建了一種突變小鼠，其自噬水平一直保持著(zhù)高水平。具體而言，他們改變了小鼠的自噬蛋白Beclin 1基因，從而抑制Beclin 1蛋白與Bcl-2蛋白的結合。正常情況下，后者會(huì )抑制Beclin 1在自噬中發(fā)揮的作用。
結果正如研究人員所預期的，突變小鼠的所有器官中都保持著(zhù)高水平的自噬活動(dòng)。去年夏天，曾在Beth Levine實(shí)驗室的Congcong He博士在《PLOS Genetics》期刊發(fā)表文章揭示，這些突變在一定程度上降低了小鼠發(fā)生老年癡呆癥的風(fēng)險。
現在，最新的文章進(jìn)一步揭示，自噬功能強大的小鼠壽命更強、更健康。而且，這一水平增加能夠使小鼠免受過(guò)早死亡的危害。。
此外，研究還揭示了一種特殊的靶標，即通過(guò)抑制Beclin 1與Bcl-2的結合，增強自噬功能?；谠摍C制的藥物有望改善健康、延長(cháng)壽命。Beth Levine認為，增強細胞內部“清潔”體系有望延緩衰老、防御與衰老相關(guān)的疾病。這些研究對于人類(lèi)健康、藥物研發(fā)有著(zhù)重要意義。
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