壓力對于腫瘤進(jìn)化是不可或缺的，癌細胞的生存依賴(lài)于壓力的調節。
而近日來(lái)自辛辛那提兒童醫院醫療中心的研究人員領(lǐng)銜的一項研究就發(fā)現腫瘤相關(guān)的壓力可以緩慢激活生物能量感受器AMP激酶（AMPK）。為了生存，癌細胞會(huì )劫持正常細胞中保守的一個(gè)調節AMPK的壓力響應信號通路為腫瘤供能，相關(guān)研究于近日發(fā)表在《Nature Cell Biology》上，題為“AMP kinase promotes glioblastoma bioenergetics and tumour growth”。
通過(guò)對癌癥基因組圖譜項目中的數據進(jìn)行分析，研究人員發(fā)現這種AMPK亞型在致命的人類(lèi)癌癥-惡性膠質(zhì)瘤（GBM）中高表達。研究人員還發(fā)現抑制APMPK可以延緩病人來(lái)源GBM干細胞（GSCs）以及腫瘤的生長(cháng)和活力。
在受壓力（運動(dòng)）的骨骼肌中，AMPK與cAMP反應元件結合蛋白1（cAMP response element binding protein-1，CREB1）一起激活，以促進(jìn)葡萄糖代謝。研究人員發(fā)現致癌的壓力會(huì )緩慢激活GSCs中的AMPK，并劫持AMPK-CREB1通路協(xié)調腫瘤的生物供能，主要通過(guò)轉錄因子HIF1和GABPA來(lái)完成。
最后研究人員發(fā)現成年小鼠可以耐受全身性清除AMPK，這表明使用AMPK抑制劑藥物治療GBM或許是一種新的選擇。
合作咨詢(xún)
肖女士
021-33392297
Kelly.Xiao@imsinoexpo.com
2006-2025 上海博華國際展覽有限公司版權所有（保留一切權利）
滬ICP備05034851號-57
