對腦細胞進(jìn)行詳細分析或能幫助研究人員闡明誘發(fā)帕金森疾病背后的分子機制；近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來(lái)自Francis Crick研究所的研究人員通過(guò)研究進(jìn)一步闡明了誘發(fā)帕金森疾病和其它神經(jīng)變性疾病的分子機理，相關(guān)研究結果或為后期開(kāi)發(fā)治療帕金森等疾病的新型藥物提供新的思路和希望。
很多年以來(lái)，科學(xué)家們一直知道，帕金森疾病與腦細胞內α-突觸核蛋白的積累有關(guān)，但他們卻并不清楚這些蛋白質(zhì)的積累如何誘發(fā)大腦神經(jīng)元細胞的死亡。這項研究中，研究人員將一種詳細的細胞和分子生物學(xué)手段進(jìn)行結合，對比了健康和聚集形式的α-突觸核蛋白，從而闡明了這類(lèi)蛋白的聚集如何對神經(jīng)元細胞產(chǎn)生**作用。
研究人員發(fā)現，積累的α-突觸核蛋白能夠不斷移動(dòng)并且損傷線(xiàn)粒體表面的特殊蛋白，從而使得細胞能量產(chǎn)生水平和效率降低，此外還會(huì )誘導線(xiàn)粒體表面特殊通道被打開(kāi)，促進(jìn)線(xiàn)粒體膨脹、破裂，并且泄露出化學(xué)物質(zhì)，促進(jìn)細胞死亡。相關(guān)研究結果也能夠在人類(lèi)大腦細胞中被復制，從而誘發(fā)機體出現帕金森疾病早期癥狀，而這類(lèi)腦細胞能由攜帶突變的α-突觸核蛋白基因患者機體的皮膚細胞所產(chǎn)生。
通過(guò)將患者的皮膚細胞轉化為干細胞，研究人員就能夠化學(xué)性引導這些細胞轉變成為大腦細胞，從而在實(shí)驗室中被研究；研究人員所利用的尖端技術(shù)或能幫助深入理解神經(jīng)變性疾病早期發(fā)生的分子事件；而有時(shí)候利用大腦掃描和尸檢分析或許都無(wú)法捕捉到這些時(shí)間。研究者Sonia Gandhi說(shuō)道，我們的研究結果或能幫助深入闡明為何蛋白質(zhì)的積累會(huì )在帕金森患者中具有如此大的破壞性，這就需要我們開(kāi)發(fā)出新型療法來(lái)抵御**的α-突觸核蛋白，而不是健康的非聚集性的α-突觸核蛋白。
后期研究人員還將聯(lián)合包括化學(xué)、生物物理學(xué)等領(lǐng)域的科學(xué)家們聯(lián)合深入研究來(lái)闡明誘發(fā)帕金森疾病更深層次的原因，同時(shí)研究者也希望能夠開(kāi)發(fā)出徹底抑制或根治帕金森疾病的新型手段。
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