導語(yǔ)
惡性瘧原蟲(chóng)紅細胞膜蛋白1（PfEMP1）通過(guò)DBLβ結構域與細胞間粘附分子1（ICAM1）的結合介導寄生蟲(chóng)隔離到腦微血管系統中，進(jìn)而引發(fā)嚴重的腦瘧疾。近期，Alyssa Barry表明開(kāi)發(fā)特定種類(lèi)的PfEMP1可作為瘧疾**候選物，并作為臨床惡性瘧原蟲(chóng)瘧疾的保護性免疫的生物標志物。
在全球范圍內，由惡性瘧原蟲(chóng)感染引起的瘧疾仍然是一個(gè)重大的全球公共衛生問(wèn)題，每年發(fā)生超過(guò)2億例瘧疾病例，導致超過(guò)40萬(wàn)人死亡。根據世界衛生組織發(fā)布的數據顯示，全球86%的瘧疾病例發(fā)生在非洲，9%的病例發(fā)生在東南亞，其余5%的病例分布在全球其它地區。我國云南、海南、貴州、安徽等為瘧疾高發(fā)區。目前，對抗瘧原蟲(chóng)治療的藥物：1、控制臨床發(fā)作的藥物：氯喹、青蒿素類(lèi)(青蒿素、蒿甲醚、青蒿琥酯、雙氫青蒿素)；2、防止復發(fā)：伯氨喹啉、磷酸哌喹等。
Alyssa Barry：亞太瘧疾消除網(wǎng)絡(luò )（APMEN），瘧疾基因組流行病學(xué)網(wǎng)絡(luò )（MalariaGEN）的成員，以及美國國立衛生研究院資助的亞太地區國際瘧疾研究卓越中心（ICEMR）的聯(lián)合主要調查員。
Alyssa Barry發(fā)表在美國微生物學(xué)會(huì )期刊"Infection and Immunity"上的研究已經(jīng)證實(shí)，在巴布亞新幾內亞兒童體內高水平的惡性瘧原蟲(chóng)抗體可以預防嚴重瘧疾。當兒童體內對惡性瘧原蟲(chóng)中特定短氨基酸序列（PfEMP1-DBLβ）具有較高水平的抗體時(shí)，其臨床和嚴重瘧疾發(fā)病率明顯降低。研究人員對這種特定的氨基酸序列進(jìn)行了分析，發(fā)現在世界其他地方的惡性瘧原蟲(chóng)株中有相似的氨基酸序列，表明該氨基酸序列可以是瘧疾**的良好靶標。Alyssa Barry表明，對瘧疾寄生蟲(chóng)缺乏免疫力的人更容易出現瘧疾癥狀?？梢酝ㄟ^(guò)檢測人體中該抗原的抗體水平來(lái)確定個(gè)人對瘧疾寄生蟲(chóng)的免疫力。
PfEMP1-DBLβ是ICAM1結合基序，對瘧疾寄生蟲(chóng)的**至關(guān)重要，因為它可以與大腦中最微小的血管結合，進(jìn)而導致在大腦里的寄生蟲(chóng)逃脫了宿主免疫系統的監測，仍然隱藏在大腦血管中。通過(guò)阻塞血管和引起炎癥來(lái)引起嚴重的腦瘧疾病例。（圖片：惡性瘧原蟲(chóng)配子體）
來(lái)源：Press Releases
Alyssa Barry等研究人員在巴布亞新幾內亞選取了187名1-3歲兒童，測量他們體內抗體與ICAM1結合基序（PfEMP1-DBLβ）的反應。研究人員連續跟蹤兒童16個(gè)月，以確定瘧疾的發(fā)病率隨時(shí)間的變化。在隨訪(fǎng)期間，對ICAM1結合基序（PfEMP1-DBLβ）的抗體反應與高密度臨床瘧疾風(fēng)險降低37％相關(guān)。（高密度寄生蟲(chóng)在感染過(guò)程中是必要的，但不足以引起嚴重的瘧疾病例。）在隨訪(fǎng)期間患有嚴重瘧疾病例的兒童，顯現出對這些序列的抗體水平顯著(zhù)降低。
筆者認為，該研究具有深遠的意義，特定種類(lèi)的PfEMP1-DBLβ可作為瘧疾**候選物，為人類(lèi)消滅瘧疾提供了更多的治療方法，做出了極大地貢獻。
筆者簡(jiǎn)介：長(cháng)林，輕工技術(shù)與工程碩士，從事抗體生物新藥研發(fā)方面的工作，一個(gè)勉勵前行的醫藥工作者。
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