英國《自然》雜志近日發(fā)表的一項醫學(xué)研究表明，高血糖會(huì )對5-羥甲基胞嘧啶（5hmC）的水平產(chǎn)生負效應，5hmC是一種會(huì )受到癌癥影響的DNA修飾。這一發(fā)現或有助于解釋為何糖尿病會(huì )增加患癌風(fēng)險。
糖尿病是一種復雜的代謝綜合征，其特征是血糖水平持續偏高，常伴有嚴重的、有生命危險的并發(fā)癥。世界衛生組織發(fā)布的全球糖尿病報告顯示，全球糖尿病成年人患者近40年內增加了3倍，而既往的流行病學(xué)研究顯示，糖尿病會(huì )增加患癌風(fēng)險。而高血糖可能是導致糖尿病與癌癥相關(guān)性的最主要因素。
不過(guò)，研究人員尚不清楚這種相關(guān)性背后的分子機制，也不清楚高血糖如何誘導遺傳或表觀(guān)遺傳的變化，并最終引發(fā)癌癥。
研究人員發(fā)現，一種抑癌基因TET2，可以催化5mC轉換成5hmC，而這種抑癌基因活性降低則會(huì )導致一些癌癥患者的5hmC水平下降。
美國哈佛醫學(xué)院研究團隊此次發(fā)現，糖尿病患者體內血細胞中的5hmC水平會(huì )降低。在不同細胞的實(shí)驗中，研究人員發(fā)現了一種“磷酸化開(kāi)關(guān)”可以調節TET2的穩定性和5hmC的水平。AMP活化蛋白激酶（AMPK）作為一種重要的營(yíng)養和能量感受器，能磷酸化TET2并增加其穩定性。而血糖升高會(huì )抑制AMP活化蛋白激酶的活性，從而導致TET2穩定性的下降，以及5hmC水平的降低。
科學(xué)家通過(guò)小鼠實(shí)驗結果指出，降糖藥物****（metformin）可以通過(guò)AMPK-TET2通路抑制腫瘤生長(cháng)，而這一結果為進(jìn)一步的臨床研究提供了新的思路。
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