青光眼是一種困擾全球近7000萬(wàn)人的普遍性疾病，可損害視網(wǎng)膜和視神經(jīng)并導致失明。目前對這種疾病的起源知之甚少。麻省理工學(xué)院的一個(gè)研究團隊近日發(fā)現，青光眼實(shí)際上可能是一種自身免疫疾病，或可通過(guò)阻斷自身免疫活動(dòng)來(lái)開(kāi)發(fā)治療方法。
這項研究發(fā)表在8月10日的《Nature Communications》上。麻省理工學(xué)院生物學(xué)教授、該研究的通訊作者之一陳建柱說(shuō):“這為預防和治療青光眼開(kāi)辟了一條新的途徑。”
青光眼的危險癥狀是眼壓升高，增高原因是房水循環(huán)的動(dòng)態(tài)平衡受到了破壞。少數由于房水分泌過(guò)多，但多數還是房水流出發(fā)生了障礙，如前房角狹窄甚至關(guān)閉、小梁硬化等。發(fā)病初期常不易被發(fā)覺(jué)，直到一半的視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞丟失，患者才會(huì )意識到自己患病。
目前，大多數治療集中在降低眼內壓上。然而，很多患者即使眼內壓恢復正常，疾病也會(huì )惡化。在小鼠實(shí)驗中，通訊作者之一、哈佛大學(xué)醫學(xué)院的眼科學(xué)副教授陳東風(fēng)發(fā)現了同樣的效果。 他認為，“這種壓力變化一定會(huì )引發(fā)某種反應，我們首先想到的是它必須是免疫反應。”
為了驗證這一假設，研究人員在這些小鼠的視網(wǎng)膜中尋找免疫細胞，繼而發(fā)現T細胞確實(shí)存在！這是不尋常的，因為T(mén)細胞通常被一層叫做血視網(wǎng)膜屏障（blood-retina barrier）的緊密細胞阻止進(jìn)入視網(wǎng)膜，以抑制眼睛的炎癥。但在這項研究中，他們發(fā)現當眼壓升高時(shí)，T細胞能夠通過(guò)這個(gè)屏障進(jìn)入視網(wǎng)膜。
作為對照，研究人員隨后在缺乏T細胞的小鼠中也施加了高眼壓，結果發(fā)現雖然這種壓力會(huì )對視網(wǎng)膜造成少量損傷，但是在眼壓恢復正常后，這種疾病沒(méi)有進(jìn)一步發(fā)展。
進(jìn)一步研究顯示，是眼壓升高引起了T細胞浸潤，后者在滲入視網(wǎng)膜后會(huì )靶向熱休克蛋白，進(jìn)而造成青光眼視神經(jīng)變性。
通常，T細胞不會(huì )靶向宿主產(chǎn)生的蛋白，研究人員懷疑這些T細胞在滲入視網(wǎng)膜前接觸過(guò)細菌的熱休克蛋白，因此才會(huì )產(chǎn)生交叉反應。跟進(jìn)研究也證實(shí)，在沒(méi)有共生菌群的情況下，小鼠不會(huì )產(chǎn)生導致青光眼的T細胞反應或相關(guān)的神經(jīng)變性。
研究人員隨后轉向患有青光眼的人類(lèi)患者，發(fā)現這些患者體內熱休克蛋白特異性T細胞水平是正常水平的五倍，這表明同樣的現象也可能導致人類(lèi)的這種疾病。這進(jìn)一步表明，T細胞是青光眼視神經(jīng)變性的原因，青光眼實(shí)際上是一種自身免疫性疾病。
研究人員計劃進(jìn)一步研究免疫系統的其他成分是否可能參與導致青光眼的自身免疫過(guò)程，并尋找通過(guò)阻斷自身免疫反應來(lái)治療這種疾病的方法，以幫助開(kāi)發(fā)新的治療和診斷方法。
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