記者從中山大學(xué)孫逸仙紀念醫院獲悉，該院宋爾衛、蘇士成教授團隊發(fā)現了長(cháng)非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導凋亡，以至于不能開(kāi)“猛火”攻打腫瘤。研究提示，可在體外將T細胞中的NKILA敲除，從而保證回輸到體內的T細胞的“火力”，增強免疫治療的效果。相關(guān)研究9月17日在線(xiàn)發(fā)表于《自然？免疫學(xué)》雜志上。
免疫治療在2013、2017兩年被Science雜志評為十大年度科學(xué)突破。尤其在治療淋巴瘤、黑色素瘤等方面，免疫治療效果顯著(zhù)。然而針對乳腺癌等實(shí)體腫瘤，免疫治療療效仍比較微弱，這說(shuō)明其中還有很多未知機制需要進(jìn)一步探索。
宋爾衛、蘇士成教授團隊發(fā)現，腫瘤會(huì )“引誘”腫瘤特異T細胞對它“手下留情”。他們發(fā)現了一個(gè)關(guān)鍵角色“長(cháng)非編碼RNA NKILA”。當T細胞安靜即還沒(méi)有激活時(shí)，NKILA同樣很安靜，呈低表達的狀態(tài)；然而，T細胞忙碌起來(lái)的時(shí)候，NKILA也開(kāi)始大量表達。
一條重要的“生死通路”——NF-κB通路，激活時(shí)T細胞能抵抗腫瘤細胞的攻擊，從而打擊腫瘤。研究者發(fā)現，NKILA一旦大量表達，便會(huì )抑制NF-κB通路，那么T細胞的“火力”就會(huì )被大大減弱，腫瘤細胞也會(huì )“囂張”起來(lái)。
研究團隊在體外對T細胞進(jìn)行了修飾，沉默了NKILA的表達，再將T細胞回輸至患了乳腺癌的小鼠模型體內，NF-κB通路便會(huì )維持在激活狀態(tài)。他們發(fā)現，如此一來(lái)腫瘤內的T細胞明顯增多，被殺傷的腫瘤細胞增多，腫瘤明顯縮小。
“基于前期研究結果，我們會(huì )在體外敲除T細胞的NKILA，再將T細胞輸至腫瘤患者。我們有信心能讓T細胞更好地集中火力向腫瘤細胞‘開(kāi)炮’。”宋爾衛說(shuō)，和腫瘤細胞基因治療相比，這一方法是在體外修飾細胞，更可靠、安全。
宋爾衛表示，目前依托中山大學(xué)孫逸仙紀念醫院免疫治療中心的平臺，他們計劃開(kāi)展I期臨床研究，即初步對臨床藥理學(xué)及人體安全性評價(jià)試驗。
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