阿茲海默病和其他形式的失智癥（dementia）等神經(jīng)退行性疾病一直以來(lái)還沒(méi)有良好的治療方法。盡管科學(xué)家已經(jīng)找到一些與失智癥風(fēng)險相關(guān)的基因，但這些基因如何導致腦細胞死亡還未得到闡明。近日，由美國加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）領(lǐng)銜的研究團隊研究了在失智癥中介導神經(jīng)退行性病變的基因網(wǎng)絡(luò )。他們發(fā)現了介導tau蛋白過(guò)量表達的兩個(gè)保守的基因網(wǎng)絡(luò )。這為開(kāi)發(fā)新療法、延緩和阻止疾病進(jìn)程帶來(lái)重要的新思路。相關(guān)論文發(fā)表在《自然》子刊《Nature Medicine》上。
在阿茲海默病等失智癥患者的大腦中，細胞過(guò)量表達一種叫作tau的蛋白是一種標志性的現象。然而，是什么基因過(guò)程造成了tau蛋白的表達增多始終還是個(gè)謎。
研究人員通過(guò)“系統生物學(xué)”方法，探尋額顳葉失智（一種早發(fā)性失智）動(dòng)物模型中媒介tau蛋白過(guò)量表達的基因表達圖譜。研究團隊運用基因組學(xué)和分析工具，對數千種基因及其產(chǎn)生的蛋白質(zhì)和細胞間相互作用做全盤(pán)分析，最終找出了與神經(jīng)退行過(guò)程有關(guān)的兩組重要基因。
在三個(gè)不同遺傳背景的小鼠品系中，研究人員觀(guān)察到這兩組基因在額顳葉失智的小鼠模型中出現相同的基因表達異常。根據這一異?；虮磉_圖譜，研究團隊在大型數據庫中搜索能夠將基因表達圖譜恢復正常的藥物。這些藥物有可能降低tau蛋白表達并且改變神經(jīng)退行過(guò)程。在培養的人類(lèi)細胞中進(jìn)行的初步實(shí)驗表明，這些化合物可以干預神經(jīng)退行性病變。
雖然這項研究在動(dòng)物中進(jìn)行，但是研究人員認為，人類(lèi)大腦中可能存在同樣的基因表達變化。該研究團隊負責人Daniel Geschwind博士表示，這項研究“為開(kāi)發(fā)治療阿茲海默病和其他失智癥的富有前景的新藥提供了重要路標。”
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