澳大利亞昆士蘭大學(xué)領(lǐng)導的一項新研究發(fā)現，一種原本為阿爾茨海默病研發(fā)的藥物可以破壞細菌對抗生素的耐藥性，為解決細菌耐藥性這一日益嚴峻的公共衛生問(wèn)題提供了新思路。
細菌耐藥性問(wèn)題已經(jīng)成為全球公共衛生領(lǐng)域威脅之一。據世界衛生組織估算，這一問(wèn)題如果得不到妥善解決，到2050年每年將導致全球約1000萬(wàn)人死亡。耐藥性可分為固有耐藥(intrinsic resistance)和獲得性耐藥(acquired resistance)。固有耐藥性又稱(chēng)天然耐藥性，是由細菌染色體基因決定、代代相傳，不會(huì )改變的，如鏈球菌對氨基糖苷類(lèi)抗生素天然耐藥；腸道G-桿菌對青霉素天然耐藥；銅綠假單胞菌對多數抗生素均不敏感。獲得性耐藥性是由于細菌與抗生素接觸后，由質(zhì)粒介導，通過(guò)改變自身的代謝途徑，使其不被抗生素殺滅。
昆士蘭大學(xué)研究人員領(lǐng)導的團隊開(kāi)發(fā)出一種名為PBT2的藥物，它原本被設計用于治療阿爾茨海默病和亨廷頓舞蹈病等神經(jīng)退行性疾病。此前有研究認為，這些神經(jīng)退行性疾病與腦部重金屬含量升高有關(guān)。PBT2的功能是擾亂人體細胞和體內金屬物質(zhì)的相互作用，從而降低患者腦部重金屬水平。目前該藥已通過(guò)一期和二期臨床試驗，但還沒(méi)獲批上市。
領(lǐng)導這項研究的昆士蘭大學(xué)教授馬克·沃克說(shuō)，他們發(fā)現PBT2還能破壞細菌對抗生素的耐藥性，因為改變機體內的金屬含量后，細菌的生理活動(dòng)也受到影響，原本有耐藥性的細菌重新變得對抗生素敏感。對一大批有耐藥性細菌的實(shí)驗證實(shí)了這一點(diǎn)。
沃克說(shuō)，PBT2可以使那些對細菌失效的抗生素重新變得有效，“改變PBT2用途、將其用作‘耐藥性破壞者’將是對抗細菌耐藥性的一種新策略”。
相關(guān)成果已經(jīng)發(fā)表在美國網(wǎng)絡(luò )學(xué)術(shù)期刊《微生物學(xué)》上。
合作咨詢(xún)
肖女士
021-33392297
Kelly.Xiao@imsinoexpo.com
2006-2025 上海博華國際展覽有限公司版權所有（保留一切權利）
滬ICP備05034851號-57
