免疫治療通過(guò)激活免疫T細胞的功能，可特異型性識別并消滅腫瘤細胞。探析免疫T細胞表面受體對腫瘤細胞上新抗原的識別機制，是免疫學(xué)領(lǐng)域的研究難點(diǎn)。
21日，記者從浙江大學(xué)了解到，該校醫學(xué)院陳偉教授課題組聯(lián)合中科院生物物理研究所婁繼忠團隊在國際期刊《分子細胞》發(fā)表最新研究成果，揭示了T細胞表面受體精準特異性識別非我抗原的分子機制，為尋找腫瘤新抗原以及基于新抗原的T細胞免疫治療提供了基礎理論和技術(shù)支持。
早在2014年，陳偉教授便發(fā)文指出：TCR與激動(dòng)型的抗原分子之間會(huì )產(chǎn)生特異性相互作用，且生物力可以增強這份作用，從而放大“自我”與“非我”抗原之間的差別。
此次研究中，陳偉帶領(lǐng)團隊對這個(gè)過(guò)程中的分子機制進(jìn)行了深入挖掘。他們發(fā)現，T細胞通過(guò)TCR分子與“非我”抗原相互作用后，生物力促使“非我”抗原的構象發(fā)生變化并與TCR形成“逆鎖鍵”，TCR與非我抗原“粘貼”更加緊密且相互作用增強；同時(shí)，對于“自我”抗原，不發(fā)生上述構象變化。
“這個(gè)生物力，就好像釣魚(yú)時(shí)給魚(yú)竿的一個(gè)拉力——一拉魚(yú)竿，魚(yú)與魚(yú)鉤更加吃緊。”陳偉介紹，在不加力的情況下，“自我”與“非我”抗原與TCR的結合時(shí)間差不多；但是在加力的情況下，“非我”抗原與TCR的結合時(shí)間要長(cháng)出十幾倍。生物力通過(guò)引發(fā)抗原呈遞分子的構象變化，多部級聯(lián)放大“自我”和“非我”抗原的差別，幫助TCR實(shí)現精準的“非我”抗原識別。
陳偉表示，研究結果對未來(lái)新生抗原的精確預測、新興免疫治療藥物的開(kāi)發(fā)，以及優(yōu)化疾病臨床免疫治療方案均有推動(dòng)作用。
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