隨著(zhù)腫瘤發(fā)病率和致死率的升高，它幾乎已經(jīng)成為“人類(lèi)第一殺手”。人們在對其擔憂(yōu)的同時(shí)，更多的是展開(kāi)思考和研究，探索為什么腫瘤會(huì )發(fā)生和進(jìn)展。其實(shí)，機體組織器官的發(fā)育以及正常生理活動(dòng)的維持不但依賴(lài)于細胞的增殖和分化，也依賴(lài)于細胞的凋亡。研究證明，腫瘤的無(wú)限增殖是腫瘤細胞凋亡受到抑制的結果，因而細胞凋亡受到抑制與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展具有密切的關(guān)系。
腫瘤的抗凋亡是目前臨床治療的主要障礙之一。研究發(fā)現Cullin家族蛋白在癌癥發(fā)生和發(fā)展中扮演重要角色，家族成員CUL7、CCDC8和OBSL1的突變能引發(fā)3-M綜合癥?；颊呔哂袊乐氐漠a(chǎn)前及產(chǎn)后生長(cháng)遲緩，常伴特殊面容、男性性腺機能減退，大多智力正常。CUL7在腫瘤中具有抗凋亡功能，然而它如何抑制凋亡的機制仍不是很清楚。
中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所研究員陳策實(shí)領(lǐng)導的腫瘤生物學(xué)課題組經(jīng)過(guò)研究，發(fā)現E3泛素連接酶CUL7具有促進(jìn)乳腺癌和宮頸癌細胞生存的功能，抑制CUL7表達使腫瘤細胞對誘導凋亡的TRAIL、TNFa、FasL等更加敏感。進(jìn)一步機制研究發(fā)現，CUL7通過(guò)與Caspase-8蛋白相互作用促進(jìn)Caspase-8非K48鏈的多聚泛素化修飾，從而減少其被招募活化。該研究揭示了CUL7在腫瘤細胞過(guò)表達可以通過(guò)泛素化修飾Caspase-8抑制死亡受體誘導的凋亡途徑活化。
該研究于2月28日以CUL7 promotes cancer cell survival through promoting Caspase-8 ubiquitination 為題，在線(xiàn)發(fā)表在International Journal of Cancer上。昆明動(dòng)物所助理研究員孔燕杰、博士王澤華為文章的共同第一作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金委、云南省科技廳、中國博士后基金會(huì )和中科院的資助。
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