衰老是生命科學(xué)研究領(lǐng)域永恒的話(huà)題，新的發(fā)現、新的機制不斷被發(fā)現。在近期的國際頂級期刊Evolution Letters上發(fā)表了一篇題為：“Experimentally reduced insulin/IGF-1 signaling in adulthood extends lifespan of parents and improves Darwinian fitness of their offspring”的文章。研究人員對秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)的老化基因DAF-2進(jìn)行研究，降低基因的表達，可以增加線(xiàn)蟲(chóng)的壽命，還能改善后代的適應性。
經(jīng)典理論認為衰老是通過(guò)生殖和生存之間的能量平衡而演變的過(guò)程，隨著(zhù)年齡的增長(cháng)會(huì )導致未修復的細胞損傷累積，使身體出現衰老癥狀。而在這項新研究中發(fā)現，在成年期關(guān)閉某些特定基因的功能，或許會(huì )在不增加繁殖成本的條件下延長(cháng)壽命。
新的理論假設，使人體衰老的基因在早期就會(huì )編程成長(cháng)和繁殖，但隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，其功能如果不減弱就會(huì )引發(fā)一系列問(wèn)題，使身體出現衰老。因此通過(guò)降低基因信號的水平或在老年時(shí)關(guān)閉這些基因的表達，就可能實(shí)現“永葆青春”。在本文中，以秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)為研究對象，研究一種胰島素受體基因DAF-2，其在線(xiàn)蟲(chóng)的IGF-1信號通路中具有重要作用。IGF-1能夠控制機體的生長(cháng)、繁殖和壽命，當其信號降低時(shí)就會(huì )增加動(dòng)物的壽命。
本次研究，通過(guò)DAF-2 RNA干擾（RNAi）減少I(mǎi)GF-1信號傳導，使得這種線(xiàn)蟲(chóng)的壽命是普通線(xiàn)蟲(chóng)的兩倍多。長(cháng)壽的DAF-2 RNAi親本表現出正常的繁殖能力，當與雄性 交配時(shí)可以改善晚期繁殖，并且后代在三種不同的基因型中具有更高的達爾文適應度。因此，成年期IGF-1信號的減少改善了機體的壽命和后代的適應性，支持新的理論假設，即成年階段次優(yōu)基因表達是衰老的核心。
衰老細胞雖不能自我復制，但是具有代謝活性，可以分泌炎性細胞因子、生長(cháng)因子和蛋白酶，因此許多衰老的機制或假說(shuō)都與細胞因子有關(guān)。比如在對抗衰老藥物的研究中發(fā)現，IL-6這類(lèi)促炎細胞因子表達會(huì )降低，而調控脂肪生成和胰島素敏感性的關(guān)鍵轉錄因子表達會(huì )提高。并且衰老與血液和組織中的TNF因子的增加有關(guān)。
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