植物固著(zhù)生長(cháng)并通過(guò)協(xié)調生長(cháng)發(fā)育過(guò)程和抗性反應從而應對環(huán)境變化帶來(lái)的脅迫與損傷。植物受到由生物或非生物脅迫引起的物理傷害以后，可以通過(guò)激活生長(cháng)過(guò)程完成組織和器官再生。然而，人們尚不清楚植物遭受機械損傷以后激活器官再生的分子機理。
在特定逆境脅迫下，植物通過(guò)茉莉酸途徑抑制主根生長(cháng)而促進(jìn)側根發(fā)生（Sun et al.， 2009， Plant Cell； Chen et al.， 2011， Plant Cell）。中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所李傳友研究組前期的研究發(fā)現，在這些生理過(guò)程的背后，茉莉酸途徑的核心轉錄因子MYC2直接調控干細胞轉錄因子PLT1/2的表達，進(jìn)而激活干細胞組織中心（靜止中心）的細胞分裂活性 (Chen et al.， 2011， Plant Cell)，從而調控根系的適應性生長(cháng)。最近，他們與荷蘭瓦赫寧根大學(xué)教授Ben Scheres團隊的合作研究發(fā)現，損傷誘導的茉莉酸信號可以激活干細胞并促進(jìn)再生。他們的研究表明，茉莉酸通過(guò)調控RBR-SCR分子網(wǎng)絡(luò )和脅迫響應基因ERF115的表達從而激活根干細胞組織中心的活性。同時(shí)，位于ERF115上游由茉莉酸信號誘導表達的ERF109可以激活CYCD6；1轉錄，從而促進(jìn)再生。進(jìn)一步研究結果表明，來(lái)自土壤的機械脅迫以及線(xiàn)蟲(chóng)侵害能夠激活茉莉酸介導的再生反應。
這一研究揭示了損傷誘導的茉莉酸信號促進(jìn)再生過(guò)程的分子調控網(wǎng)絡(luò )，解析了植物如何平衡生長(cháng)發(fā)育、抗性反應和機體修復之間的關(guān)系。該研究已于4月4日在《細胞》（Cell）雜志在線(xiàn)發(fā)表(DOI：10.1016/j.cell.2019.03.006)。Ben Scheres研究組的博士后周文焜（原李傳友研究組博士生）是該論文的第一作者。該研究得到科技部重大科學(xué)研究計劃項目的資助。
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