糖尿病是一種常見(jiàn)的疾病，據統計現在已經(jīng)影響全球9.5%的人類(lèi)，預測到2030年發(fā)病率將增加50%。糖尿病足潰瘍（DFU）是一種慢性糖尿病并發(fā)癥，嚴重者可導致下肢喪失。由于對致病機制了解不全面，對患者的治療也收到限制。傷口愈合是DFU研究的主要方面需要，涉及生長(cháng)因子、細胞因子、細胞外基質(zhì)等。傷口愈合的延遲也就會(huì )涉及多種機制，比如血管生成減少、骨髓源內皮祖細胞募集減少及成纖維細胞和角質(zhì)形成細胞增殖。結合傷口愈合的多細胞、多因素過(guò)程的復雜性，以信號通路為靶點(diǎn)進(jìn)行治療，可能會(huì )成為DFU患者的治療方案。
在本項研究中，研究人員使用激活Notch1的特異性抗體，檢測到糖尿病患者的皮膚中Notch1水平升高，并且在小鼠模型中也發(fā)現同樣的現象。對Notch信號通路調控的關(guān)鍵基因的表達進(jìn)行檢測，發(fā)現小鼠糖尿病模型中靶基因的表達高于對照組。這些基因參與調節許多細胞過(guò)程，如血管生成、細胞的分化增殖和凋亡、炎癥發(fā)生等，在傷口愈合中有潛在作用。
研究人員通過(guò)對培養的皮膚細胞進(jìn)行分析，發(fā)現高血糖水平導致了信號通路持續的激活，嚴重影響傷口愈合相關(guān)細胞的功能。當這個(gè)信號通路被阻斷時(shí)，糖尿病小鼠的肉芽組織增加，與非糖尿病小鼠水平相近，還會(huì )誘導其他血管生成標志物（如CD31、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFRβ）蛋白表達以及EPCs募集所需趨化因子和受體mRNA和蛋白表達?？傊?，這些結果表明，抑制糖尿病傷口中的Notch信號通路可以改善肉芽生成、增殖和血管生成，顯著(zhù)促進(jìn)傷口愈合，而高血糖可以抑制肉芽形成、增殖和血管生成。
通過(guò)免疫組化IHC技術(shù)證實(shí)抑制Notch信號可改善糖尿病小鼠的傷口愈合。IHC作為常用的檢測技術(shù)，可以定性、定量的分析目的蛋白的作用，低背景、高特異的IHC圖片更是能直觀(guān)的展示結果。
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