早在2014年，西班牙生物醫藥研究所（IRB）的Angel R. Nebreda教授及其團隊便發(fā)現，p38α蛋白在結腸癌中具有雙重作用。他們指出，一方面，p38α對于上皮屏障（保護腸道抵御有毒物質(zhì)）的維護非常重要，能夠有助于減少腫瘤的發(fā)展； 另一方面，有趣的是，一旦腫瘤形成后，p38α則又為結腸癌細胞的生存和增殖提供燃料，促進(jìn)腫瘤的生長(cháng)。其相關(guān)內容已于2014年3月27日發(fā)表在《Cancer Cell》雜志上。
為什么p38α蛋白會(huì )在腫瘤生長(cháng)上存在促進(jìn)作用？這一直困擾著(zhù)Angel R. Nebreda教授及其團隊的研究學(xué)者們。終于，該團隊最近在《Nature Communications》雜志上發(fā)表了研究論文，嘗試給出關(guān)于這一問(wèn)題的最新研究結果。
該研究使用通過(guò)基因重新編碼的患有結腸直腸腫瘤的小鼠作為研究對象，以p38α和TGF-β/ JNK信號傳導之間的相互作用作為研究的新機制，觀(guān)察受損組織和腫瘤中的間充質(zhì)干細胞（MSC）或血管周?chē)毎麑π卵苌傻木€(xiàn)索，以及癌細胞的命運變化。
p38α和TGF-β/ JNK信號傳導之間相互作用的示意圖
研究結果發(fā)現，p38α蛋白活性的變化（可能由來(lái)自生態(tài)位的信號誘導）可以反作用于JNK途徑，從而參與調節TGF-β誘導的促血管生成反應。由于內皮細胞的募集和增殖對于腫瘤生長(cháng)至關(guān)重要。研究人員們進(jìn)一步發(fā)現， p38α蛋白信號調節具有重要性，它不僅可以控制增強腫瘤血管生成的促血管生成因子的產(chǎn)生，還可以控制間充質(zhì)來(lái)源的內皮細胞與腫瘤血管的結合， 這兩種機制在本質(zhì)上是相關(guān)的，并且很可能導致結腸腫瘤和盲腸組織的血管生成。
正如IRB Barcelona的ICREA研究員Nebreda所解釋的那樣：“p38通過(guò)在MSCs中特異性地發(fā)揮其作用來(lái)抑制血管生成。而抑制p38會(huì )在腫瘤和受損組織的修復過(guò)程中刺激新血管的形成。我們的研究結論闡明了調節血管形成的機制，并可能對基于化學(xué)療法的癌癥治療的優(yōu)化以及涉及受損血管生成的疾病的治療產(chǎn)生影響。”
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