全球有超過(guò)19億人肥胖，并有罹患2型糖尿病、心血管疾病或肝病等代謝紊亂疾病的風(fēng)險。目前，許多研究都聚焦于免疫系統在代謝疾病中的作用，特別是肥胖中的炎癥反應。此外，我們知道，腸道微生物群是調節哺乳動(dòng)物新陳代謝的關(guān)鍵因素。反過(guò)來(lái)，宿主免疫系統可以部分地通過(guò)免疫球蛋白A（IgA）抗體塑造微生物組。
近日，美國猶他大學(xué)健康學(xué)院的研究人員發(fā)現，腸道中有一種特定的細菌可以防止小鼠變胖，這些細菌同樣也可以控制人類(lèi)的體重。它，就是梭狀芽孢桿菌（Clostridia）。研究人員認為，這一發(fā)現可能會(huì )給治療肥胖帶來(lái)新的方法，這些方法比恢復微生物群落的糞便移植或基于益生菌的策略更有優(yōu)勢。相關(guān)研究結果于7月25日發(fā)表在《Science》雜志上。
該研究的共同高級作者、猶他大學(xué)病理學(xué)副教授June Round博士說(shuō)：“現在我們已經(jīng)發(fā)現了產(chǎn)生這種減肥效果的小范圍細菌種群，我們有可能真正了解這些微生物在做什么，以及它們是否具有治療價(jià)值。”
研究第一作者Charisse Petersen博士和其同事則表示，腸道免疫反應對調節微生物群的組成至關(guān)重要……對微生物群的免疫控制缺陷可能會(huì )導致代謝性疾病。有趣的是，人類(lèi)研究表明，肥胖個(gè)體的粘膜IgA水平較低，這表明他們也無(wú)法產(chǎn)生有效的免疫反應。
好的防守是的進(jìn)攻
在最新的這項研究中，研究人員將目光集中于一種基因工程免疫缺陷小鼠（T細胞已禁用Myd88信號傳導），這種小鼠在腸道中表現出缺陷的T濾泡輔助細胞（TFH細胞）發(fā)育和IgA生成。缺乏腸道IgA的產(chǎn)生意味著(zhù)，動(dòng)物無(wú)法有效控制腸道微生物組的組成。研究小組發(fā)現，這些免疫缺陷小鼠隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，會(huì )不可避免地變得肥胖，即使喂食正常的“食物”，它們也會(huì )患上許多肥胖人類(lèi)身上發(fā)現的與肥胖相關(guān)的代謝疾病。
對比基因工程免疫缺陷小鼠和正常小鼠，進(jìn)一步研究發(fā)現，免疫缺陷小鼠的腸道微生物群落中多種梭狀芽孢桿菌的數量和多樣性均有減少，另一種名為脫硫弧菌（Desulfovibrio）的細菌數量卻明顯增加了。而這種弧菌與炎癥性腸病、2型糖尿病和肥胖癥有關(guān)。當研究人員向免疫缺陷小鼠體內補充梭狀芽孢桿菌時(shí)，動(dòng)物的體重增加要少的多。這表明，梭狀芽孢桿菌的缺失與免疫缺陷小鼠的肥胖有因果關(guān)系。
Round指出，肥胖的人同樣缺乏梭狀芽胞桿菌，與這些免疫缺陷小鼠的情況類(lèi)似。“我們無(wú)意中發(fā)現了2型糖尿病和肥胖癥的一個(gè)相對未被探索的方面，”Round說(shuō)，“這項工作將開(kāi)啟新的研究——關(guān)于免疫反應如何調節微生物群和代謝疾病。”
參考資料：
[1] These gut bacteria prevent mice from becoming obese—what could that mean for us?
[2] Microbiome Species that Keep Mice Lean or Obese Are Balanced by Immune System
[3] These gut bacteria prevent mice from becoming obese—what could that mean for us?
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