近日，安徽醫科大學(xué)第二附屬醫院**與圍術(shù)期醫學(xué)科張野教授課題組研究發(fā)現，神經(jīng)生長(cháng)因子（NGF）在心肌缺血傷害性信號傳導過(guò)程中發(fā)揮重要作用，提示NGF可能是預防圍術(shù)期心肌缺血再灌注損傷的重要靶點(diǎn)，在術(shù)前應用小分子藥物靶向抑制脊髓NGF或TRPV1，或可減輕術(shù)后心肌損傷。相關(guān)研究論文在線(xiàn)發(fā)表在《英國**學(xué)雜志》上。
圍術(shù)期心肌缺血再灌注損傷是導致術(shù)后死亡率和致殘率升高的關(guān)鍵危險因素，一直以來(lái)備受臨床關(guān)注。盡管已有很多圍術(shù)期心肌保護措施得到研究和應用，但在臨床上收效甚微。心肌缺血再灌注過(guò)程中，局部產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)可刺激心臟表面的感覺(jué)傳入神經(jīng)元，并進(jìn)一步將這種傷害性刺激信號經(jīng)背根神經(jīng)節（DRG）傳入胸脊髓和上級中樞，產(chǎn)生痛覺(jué)和心血管神經(jīng)反射。
該項研究發(fā)現，NGF在這一心肌缺血傷害性信號傳導過(guò)程中發(fā)揮重要作用。通過(guò)構建攜帶NGF小干擾RNA的慢病毒顆粒，進(jìn)行胸段鞘內注射，可引起脊髓和DRG中NGF基因沉默。研究首次發(fā)現，胸段脊髓和DRG內NGF基因沉默可顯著(zhù)減輕心肌缺血再灌注損傷，降低心肌梗死面積和心律失常評分。進(jìn)一步研究下游的信號機制發(fā)現，NGF基因沉默介導的心肌保護作用，可能與抑制TRPV1依賴(lài)的心肌缺血傷害感受信號有關(guān)，并涉及調控脊髓水平的神經(jīng)肽釋放和Akt和ERK信號通路。該項研究提示，NGF可能是預防圍術(shù)期心肌缺血再灌注損傷的重要靶點(diǎn)，在術(shù)前應用小分子藥物靶向抑制脊髓NGF或TRPV1，或可減輕術(shù)后心肌損傷。
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