美國《國家科學(xué)院學(xué)報》12日發(fā)表報告說(shuō)，研究人員已繪制出大腦形成長(cháng)期記憶的部分分子機制，有望為治療阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病提供新的靶點(diǎn)。
這項最新研究顯示，小鼠神經(jīng)元中一種被稱(chēng)為CPEB3的蛋白質(zhì)能使神經(jīng)元存儲長(cháng)期記憶。記憶是通過(guò)神經(jīng)細胞間的連接，即突觸的形態(tài)和功能長(cháng)期變化而形成的，這一過(guò)程被稱(chēng)為突觸可塑性，而這種蛋白質(zhì)可以強化突觸連接。CPEB3蛋白質(zhì)釋放得越多，突觸連接就越牢固，記憶也因此穩固下來(lái)。
研究顯示，小鼠大腦中負責記憶的海馬體每隔一段時(shí)間就會(huì )生產(chǎn)這種蛋白質(zhì)，并將其轉移到神經(jīng)元的“處理小體”中。這種“處理小體”沒(méi)有膜等物理界限，蛋白質(zhì)僅因濃度差異而聚在一起。當這些蛋白質(zhì)充滿(mǎn)“處理小體”后就會(huì )離開(kāi)神經(jīng)元中心來(lái)到突觸，并在動(dòng)物形成記憶時(shí)釋放出來(lái)。
研究還顯示，當小鼠不產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)時(shí)，仍可形成新的記憶，但無(wú)法保存下來(lái)。
論文作者之一、美國哥倫比亞大學(xué)教授埃里克·坎德?tīng)栒f(shuō)，新研究揭示了大腦形成、保存和提取記憶的分子基礎。研究人員說(shuō)，人腦中也存在類(lèi)似蛋白質(zhì)，未來(lái)有望通過(guò)促進(jìn)這種蛋白質(zhì)產(chǎn)生來(lái)避免突觸退化，從而延緩記憶喪失。
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