信達生物制藥集團（香港聯(lián)交所股票代碼：01801），一家致力于研發(fā)、生產(chǎn)和銷(xiāo)售腫瘤、自身免疫、代謝、眼科等重大疾病領(lǐng)域創(chuàng )新藥物的生物制藥公司，在2022年歐洲腫瘤內科學(xué)會(huì )免疫腫瘤學(xué)大會(huì )（ESMO-IO）上首次公布了IBI939（抗TIGIT單克隆抗體）聯(lián)合信迪利單抗一線(xiàn)治療PD-L1高表達（TPS≥50%）且驅動(dòng)基因突變陰性的晚期非小細胞肺癌（NSCLC）研究的初步數據 (研究登記號：NCT04672369) 。
一項評估IBI939聯(lián)合信迪利單抗一線(xiàn)治療PD-L1高表達、不可切除的局部晚期或轉移性NSCLC安全性、耐受性及有效性的Ib期臨床研究
展示編號：77P
IBI939是由信達生物開(kāi)發(fā)的IgG4κ型重組全人源抗TIGIT（含免疫球蛋白基序和免疫受體酪氨酸抑制基序結構域的T細胞免疫受體）單克隆抗體。本項Ib期隨機對照臨床研究旨在評估IBI939聯(lián)合信迪利單抗對比信迪利單抗一線(xiàn)治療PD-L1高表達且驅動(dòng)基因突變陰性的不可切除局部晚期或轉移性非小細胞肺癌患者的安全性、耐受性和初步療效。截至2022年10月15日，本研究共入組42例（2：1比例隨機）既往未針對晚期腫瘤疾病進(jìn)行過(guò)系統性抗治療、PD-L1 TPS≥50%且驅動(dòng)基因突變陰性的非小細胞肺癌，其中試驗組28例接受IBI939聯(lián)合信迪利單抗治療，對照組14例接受信迪利單抗單藥治療。研究結果顯示：
● 基線(xiàn)情況：試驗組和對照組中位年齡分別為65歲及58歲，分別有7例（25%）及1例（7.1%）受試者基線(xiàn)存在腦轉移；
● 截至此次數據截止日期，共有40例（試驗組27例及對照組13例）受試者基線(xiàn)后至少進(jìn)行過(guò)一次腫瘤評估，中位隨訪(fǎng)時(shí)間分別為11.0個(gè)月（95%CI，9.6-11.3）和9.8個(gè)月（95%CI，8.1-10.9）。確證的客觀(guān)緩解率（ORR）分別為64.3%及57.2%，疾病控制率分別為85.7%和78.6%。試驗組中位PFS為11.2個(gè)月（95%CI，6.7-NA），對照組為6.4個(gè)月（95%CI，1.4-NA），兩組風(fēng)險比為0.55；
● 安全性方面，截至數據分析日，試驗組和對照組分別有96.4%和71.4%受試者發(fā)生治療相關(guān)的不良反應事件（TRAE）, 其中4例和5例為3級及以上; 2例試驗組受試者和1例對照組受試者分別發(fā)生因TRAE導致的治療停止，試驗組未發(fā)生治療相關(guān)的死亡事件。
IBI939聯(lián)合信迪利單抗在PD-L1高表達且驅動(dòng)基因突變陰性的不可切除局部晚期或轉移性非小細胞肺癌患者一線(xiàn)治療獲得了初步的療效信號及安全性數據。本數據發(fā)布的截至日期之后，IBI939聯(lián)合信迪利單抗治療的Ib期研究仍在進(jìn)行中，主要療效指標的隨訪(fǎng)數據將在未來(lái)的醫學(xué)會(huì )議上展示。
吉林省腫瘤醫院程穎教授表示："PD-L1高表達且既往未接受過(guò)系統性抗腫瘤治療的非小細胞肺癌患者對PD-1/PD-L1抑制劑具有較高應答率，可取得積極的生存獲益[1]。在2022年ESMO-IO大會(huì )上公布的Ib期隨機對照研究結果提示，IBI939聯(lián)合信迪利單抗為該患者群體帶來(lái)了令人鼓舞的療效獲益，且耐受性良好。我們期待隨著(zhù)隨訪(fǎng)時(shí)間增加，該研究有更多積極的結果更新。"
信達生物制藥集團高級副總裁周輝博士表示："我們很高興能夠在今年ESMO-IO年會(huì )上分享IBI939臨床項目進(jìn)展，IBI939聯(lián)合信迪利單抗一線(xiàn)治療PD-L1高表達NSCLC展現出了較長(cháng)的無(wú)進(jìn)展生存期，目前療效令人鼓舞，接受聯(lián)合治療的受試者發(fā)生的安全性事件整體可控，未出現新的安全性信號，我們期待推進(jìn)該高潛力分子的組合療法在肺癌領(lǐng)域的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)。隨著(zhù)腫瘤免疫治療邁入下一個(gè)臺階，我們將一如既往秉持開(kāi)發(fā)出老百姓用得起的高質(zhì)量生物藥'的使命，造福更多需要的患者。"
關(guān)于IBI939（抗TIGIT單克隆抗體）
IBI939是信達生物制藥自主研發(fā)的IgG4κ型重組全人源抗TIGIT單克隆抗體，IBI939靶向腫瘤微環(huán)境中的T細胞和NK細胞膜上的TIGIT，可以阻止癌細胞膜上高表達的CD155與TIGIT的結合，進(jìn)而恢復細胞毒 性T細胞和NK細胞的激活，發(fā)揮腫瘤殺傷效果[2]；此外，TIGIT與PD-1同為免疫抑制檢查點(diǎn)受體，抑制TIGIT及PD-1，能夠協(xié)同免疫細胞殺傷腫瘤，增強抗腫瘤免疫應答[3]。
參考文獻
[1] 中華醫學(xué)會(huì )肺癌臨床診療指南（2022版）
[2] Manieri, N. A., Chiang, E. Y., & Grogan, J. L. TIGIT: A Key Inhibitor of the Cancer Immunity Cycle. Trends Immunol. 2017Jan;38(1):20-28
[3] Solomon BL, Garrido-Laguna I. TIGIT: a novel immunotherapy target moving from bench to bedside. Cancer Immunol Immunother. 2018 Nov;67(11):1659-1667
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