運動(dòng)疲勞是發(fā)生于多器官、多細胞和多分子水平上的一連串事件，其產(chǎn)生的內在機制非常復雜。根據各種生理誘發(fā)因素的作用途徑、位點(diǎn)和方式可以將運動(dòng)疲勞分為外周疲勞和中樞疲勞。外周疲勞通常被定義為肌肉功能的受損，而中樞疲勞是指大腦無(wú)法維持產(chǎn)生所需動(dòng)力或輸出所需能量的驅動(dòng)力，指的是運動(dòng)神經(jīng)元和中樞神經(jīng)系統內部的過(guò)程。

       雖然中樞疲勞的產(chǎn)生機制仍不完全清楚，但研究表明，中樞疲勞可能與某些神經(jīng)遞質(zhì)的消耗或積累有關(guān)。5-羥色胺(5-HT)在中樞神經(jīng)系統中主要作為神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮生理功能，其以色氨酸作為原料在色氨酸羥化酶(TPH)等酶的催化作用下合成。研究認為，5-HT在神經(jīng)元中的濃度變化與中樞疲勞密切相關(guān)，5-HT在腦組織中的累積會(huì )造成中樞疲勞?，F有研究成果認為，造成5-HT在神經(jīng)元細胞中的累積主要是通過(guò)血腦屏障氨基酸轉運體調節的，5-HT的合成前體色氨酸與支鏈氨基酸（BCAA）競爭性地通過(guò)血腦屏障氨基酸轉運體從血液進(jìn)入神經(jīng)元，在長(cháng)時(shí)間、高強度運動(dòng)過(guò)程中，血液中的BCAA被大量消耗，造成更多的色氨酸進(jìn)入神經(jīng)元，產(chǎn)生更多的5-HT以致過(guò)量累積，最終造成中樞疲勞。

       多巴胺(DA)是中樞神經(jīng)系統中含量最豐富的兒茶酚類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)。研究表明，DA可以抑制5-HT合成途徑中的限速酶TPH的活性，進(jìn)而抑制5-HT的形成。研究發(fā)現，中樞神經(jīng)系統中5-HT/DA較低時(shí)可以提升運動(dòng)表現，而其比例較高時(shí)會(huì )降低機體的興奮度，降低運動(dòng)的協(xié)調性和積極性，造成中樞疲勞。另外，根據巴甫洛夫學(xué)派的觀(guān)點(diǎn)，大腦產(chǎn)生的保護性抑制引發(fā)了運動(dòng)疲勞。在高強度的腦力或體力運動(dòng)時(shí)，大量沖動(dòng)刺激大腦皮質(zhì)相應的神經(jīng)元，產(chǎn)生長(cháng)時(shí)間興奮，為避免糖原等能量物質(zhì)過(guò)多消耗，當達到一定程度時(shí)，大腦皮層會(huì )產(chǎn)生保護性抑制作用，產(chǎn)生疲勞感提醒身體停止運動(dòng)，在長(cháng)時(shí)間高強度的運動(dòng)中，血漿支鏈氨基酸的含量會(huì )減小，使芳香族氨基酸(AAA)/支鏈氨基酸(BCAA)值增加，此外，疲勞時(shí)大腦中的γ-氨基丁酸含量增加，也會(huì )導致大腦皮層產(chǎn)生抑制。

       能量耗竭、代謝產(chǎn)物蓄積、氧化應激和Ca2+代謝紊亂是當前疲勞產(chǎn)生機制的主流學(xué)說(shuō)，它們對肌肉和中樞神經(jīng)系統的影響可能直接導致了疲勞的產(chǎn)生。

       1、能量物質(zhì)耗竭

       三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)是人體各項生命活動(dòng)中的直接能源物質(zhì)， 此外還有糖類(lèi)、脂肪、蛋白質(zhì)等營(yíng)養物質(zhì)為機體運動(dòng)間接供能。運動(dòng)時(shí)，磷酸原系統、乳酸能系統、有氧氧化系統為生命活動(dòng)提供能量。當能量供應充足時(shí)，肌肉組織工作正常，從而完成運動(dòng)過(guò)程，隨著(zhù)運動(dòng)時(shí)間的延長(cháng)或運動(dòng)強度的提高，機體逐漸依賴(lài)肝臟和肌肉中的糖原分解供能。當糖原產(chǎn)生的能量無(wú)法維持需求且得不到及時(shí)補充時(shí)，機體就會(huì )出現外周疲勞。

       研究發(fā)現，機體運動(dòng)的持續時(shí)間和強度是通過(guò)影響能源物質(zhì)消耗速率從而影響運動(dòng)疲勞產(chǎn)生：在短時(shí)間、高強度的運動(dòng)中，ATP-CP 系統提供主要能量，體內ATP和磷酸肌酸等高能磷酸物含量下降，當疲勞產(chǎn)生時(shí)，肌肉中的磷酸肌酸含量降至運動(dòng)前的20%，在長(cháng)時(shí)間、低強度的運動(dòng)中，有氧氧化系統提供主要能量，糖原作為儲能物質(zhì)被分解用以供給運動(dòng)消耗和維持血糖平衡，長(cháng)時(shí)間的運動(dòng)會(huì )大量消耗糖原，產(chǎn)生運動(dòng)性疲勞。動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現，當狗運動(dòng)至疲勞時(shí)，血糖含量下降，注射腎上腺素，機體對肌組織的糖利用率提高，使血糖濃度升高，狗的運動(dòng)能力明顯恢復。此外，脂肪水解會(huì )產(chǎn)生大量的自由脂肪酸，血漿游離脂肪酸的累積會(huì )促進(jìn)游離色氨酸的增加，過(guò)多的色氨酸進(jìn)入腦內則會(huì )引起5-羥色胺水平上升，從而抑制大腦工作能力，加強中樞疲勞。

       2、代謝產(chǎn)物積累

       相對于靜息狀態(tài)下，運動(dòng)員在高強度運動(dòng)時(shí)消耗更多能源物質(zhì)，同時(shí)也產(chǎn)生更多的代謝產(chǎn)物(乳酸、NH4+、H+等)，如果這些代謝產(chǎn)物不能被及時(shí)清除，將會(huì )對正常的物質(zhì)代謝造成通道堵塞，導致肌肉組織運動(dòng)功能下降，產(chǎn)生運動(dòng)性疲勞。在高強度運動(dòng)中，運動(dòng)員主要通過(guò)乳酸能系統供能，體內糖原(葡糖糖)缺氧分解產(chǎn)生乳酸，隨著(zhù)運動(dòng)強度的增加，體內乳酸含量持續堆積，劇烈運動(dòng)時(shí)，肌肉乳酸含量可達40 mmol/kg濕重， 血乳酸可達18 mmol/L，乳酸解離產(chǎn)生H+降低內環(huán)境pH 值，抑制磷酸化酶和磷酸果糖激酶活性，從而抑制乳酸能系統供能，造成ATP供應不足，產(chǎn)生疲勞感。此外，腦細胞對血液酸堿度的變化非常敏感， 血液pH值下降，可造成腦細胞工作能力下降。研究證實(shí)，乳酸含量越高，機體運動(dòng)功能下降越明顯，疲勞恢復期增長(cháng)。人體運動(dòng)時(shí)肌肉收縮還可產(chǎn)生 NH4+(AMP經(jīng)脫氨酶催化)， 當體內ATP被大量消耗時(shí)，體內氨含量增高，氨含量增高可促進(jìn)糖酵解反應，產(chǎn)生乳酸和 H+，導致一些酶活性降低甚至失活，乳酸和氨共同作用使身體機能下降，產(chǎn)生疲勞。研究表明，體內NH4+的生成與運動(dòng)強度呈正相關(guān)，在運動(dòng)過(guò)程中，由于氨基酸代謝增強及肌肉中二磷酸腺苷濃度升高，引起血氨濃度上升，抑制檸檬酸脫氫酶活性，影響機體能量代謝及運動(dòng)平衡，甚至引起肌肉痙攣。研究證實(shí)，血氨含量升高后可進(jìn)入腦組織，對大腦細胞有神經(jīng)毒性作用，破壞谷氨酸和 γ-氨基丁酸的平衡，導致中樞疲勞產(chǎn)生。

       3、氧化-抗氧化系統失衡

       長(cháng)時(shí)間、高強度運動(dòng)會(huì )導致機體氧化-抗氧化系統的失衡，引發(fā)氧化應激癥狀，造成細胞內自由基的累積，誘發(fā)蛋白質(zhì)、脂類(lèi)物質(zhì)的氧化損傷，最終導致運動(dòng)疲勞。還原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)是機體內一種重要的抗氧化物質(zhì)，其通過(guò)清除自由基維持氧化還原穩態(tài)。研究表明，馬拉松跑和高強度自行車(chē)運動(dòng)后，運動(dòng)員血漿中的GSH濃度顯著(zhù)下降30%。

       運動(dòng)過(guò)程中自由基的生成與肌肉收縮強度有關(guān)。短暫或低強度的肌肉收縮誘導生成的活性氧（ROS）/NO水平具有增強骨骼肌收縮相關(guān)蛋白如Ca2＋釋放通道蛋白（RyR1）和肌鈣蛋白I（troponin I）的S-亞硝基化和S-谷胱甘肽?；饔?，從而提高肌原纖維的鈣敏感性及增強骨骼肌收縮力量；而運動(dòng)產(chǎn)生過(guò)量ROS/NO時(shí)可引起RyR1超S-亞硝基化致使其與亞基calstabin1分裂，肌原纖維的鈣敏感性受到抑制，導致骨骼肌收縮功能及力量輸出受損。此外，自由基與物質(zhì)輸送有關(guān)。在安靜狀態(tài)下，機體內的氧化應激處于較低水平，適量的自由基具有促進(jìn)血管舒張的作用，增強O2和營(yíng)養物質(zhì)的流通；而過(guò)高的自由基水平卻會(huì )抑制血管擴張并且減少血液流量，引起身體各組織器官如骨骼肌、心臟、皮膚和大腦所需的O2和營(yíng)養物質(zhì)的供應不足，加速疲勞的產(chǎn)生。

       4、Ca2+代謝紊亂

       Ca2+在細胞內神經(jīng)-肌肉信號傳導、有氧運動(dòng)產(chǎn)生的運動(dòng)性疲勞中為重要的調控因子。研究發(fā)現，高濃度的Ca2+長(cháng)時(shí)間存在于胞漿中可以誘發(fā)正常肌細胞的凋亡，肌細胞內鈣穩態(tài)失調最終會(huì )導致肌肉疲勞及損傷。此外，運動(dòng)引起胞漿Ca2+濃度增加，線(xiàn)粒體具有緩沖調節胞漿Ca2+濃度的功能，當疲勞發(fā)生時(shí)，引發(fā)細胞膜系統脂質(zhì)過(guò)氧化反應， 線(xiàn)粒體膜對Ca2+的通透性增加，大量 Ca2+進(jìn)入線(xiàn)粒體，出現鈣反常，過(guò)量的鈣離子積累又會(huì )抑制線(xiàn)粒體的氧化磷酸化過(guò)程，使氧化磷酸化脫耦聯(lián)，ATP 生成減少，進(jìn)而造成細胞鈣離子代謝紊亂， 形成惡性循環(huán)，引起不同程度的肌肉疲勞及損傷。

       參考資料

       [1]趙靜.運動(dòng)疲勞機制及食源性抗疲勞活性成分研究進(jìn)展[J].食品安全質(zhì)量檢測學(xué)報，2021，12(09):3565-3571.

       [2]倪冰倩，李秀婷，張成楠等.天然物質(zhì)抗運動(dòng)性疲勞活性分子機理的研究進(jìn)展[J].食品研究與開(kāi)發(fā)，2023，44(10):208-214.

       [3]陳慧，馬璇，曹麗行等.運動(dòng)疲勞機制及食源性抗疲勞活性成分研究進(jìn)展[J].食品科學(xué)，2020，41(11):247-258.

       作者簡(jiǎn)介：小泥沙，食品科技工作者，食品科學(xué)碩士，現就職于國內某大型藥物研發(fā)公司，從事?tīng)I養食品的開(kāi)發(fā)與研究。