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CPHI制藥在線(xiàn) 資訊 Nature：中國博后一作，發(fā)現安慰劑能夠緩解疼痛的大腦回路

Nature：中國博后一作，發(fā)現安慰劑能夠緩解疼痛的大腦回路

熱門(mén)推薦： 安慰劑 疼痛 大腦
來(lái)源：生物世界
  2024-07-25
安慰劑效應（Placebo effects）是身心相互作用的顯著(zhù)證明，在疼痛感知過(guò)程中，在沒(méi)有任何治療的情況下，對疼痛緩解的預期就可以減少疼痛體驗，這一現象被稱(chēng)為安慰劑鎮痛效應。
       安慰劑效應（Placebo effects）是身心相互作用的顯著(zhù)證明，在疼痛感知過(guò)程中，在沒(méi)有任何治療的情況下，對疼痛緩解的預期就可以減少疼痛體驗，這一現象被稱(chēng)為安慰劑鎮痛效應。
       然而，盡管安慰劑效應的作用強大，對人類(lèi)日常體驗產(chǎn)生影響，且導致新療法的臨床試驗失敗，但安慰劑效應的神經(jīng)回路基礎仍然不清楚。 
       2024年7月24日，北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校 Grégory Scherrer團隊（陳沖博士為第一作者）在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊 Nature 上發(fā)表了題為：Neural circuit basis of placebo pain relief 的研究論文。
       該研究發(fā)現了安慰劑效應緩解疼痛的一個(gè)大腦神經(jīng)回路——前扣帶回皮質(zhì)喙部（rACC）向腦橋核（Pn）的神經(jīng)元投射（rACC→Pn）。
      
Neural circuit basis of placebo pain relief 研究論文
      
       此前有研究顯示，安慰劑鎮痛效應與前扣帶回皮質(zhì)內的活動(dòng)有關(guān)，這個(gè)腦區也與疼痛感受有關(guān)。但這種現象背后的生物學(xué)機制一直不明。
       在這項最新研究中，研究團隊設計了一個(gè)安慰劑鎮痛效應小鼠模型，在小鼠中產(chǎn)生類(lèi)似安慰劑的預期性疼痛緩解，來(lái)研究疼痛緩解是如何介導的。研究團隊讓小鼠與地面溫度不同的兩個(gè)房間條件性相關(guān)，一個(gè)熱度舒適，另一個(gè)非常熱。這些條件性小鼠暴露在更熱的地面后，會(huì )在更涼的地面上停留更長(cháng)時(shí)間，說(shuō)明它們預期這能緩解疼痛，而且它們的疼痛緩解行為也會(huì )減少，例如舔腳。
       研究團隊發(fā)現，由疼痛緩解預期產(chǎn)生的鎮痛作用是由前扣帶回皮質(zhì)喙部（rACC）向腦橋核（Pn）的神經(jīng)元投射（rACC→Pn）所介導的，而腦橋核（Pn）此前并未被發(fā)現在疼痛中有作用。對神經(jīng)活動(dòng)的體內鈣成像和腦切片中的電生理記錄表明，對疼痛緩解的預期會(huì )提高rACC→Pn神經(jīng)元的活性，并增強該通路中的神經(jīng)傳遞。

安慰劑鎮痛效應

       對疼痛緩解的預期激活了rACC→Pn通路

       對腦橋核（Pn）神經(jīng)元的轉錄組學(xué)研究顯示，腦橋核（Pn）中含有大量的阿片類(lèi)受體，進(jìn)一步表明了其在疼痛調節中的作用。
       研究團隊進(jìn)一步發(fā)現，抑制rACC→Pn通路會(huì )破壞安慰劑鎮痛作用并降低疼痛閾值，而在沒(méi)有安慰劑條件作用的情況下激活則會(huì )引發(fā)鎮痛作用。
       最后，研究團隊在小腦內發(fā)現了一個(gè)細胞簇——浦肯野細胞（Purkinje cell），這些細胞在疼痛緩解預期期間表現出類(lèi)似于rACC→Pn神經(jīng)元的活動(dòng)模式，它們或許能編碼rACC→Pn通路中的疼痛緩解預期，這為小腦在認知性疼痛調節中的作用提供了細胞水平的證據。
       這些發(fā)現為使用藥物、電極神經(jīng)刺激或認知行為療法靶向前額皮質(zhì)-腦橋-小腦通路來(lái)治療和緩解疼痛開(kāi)辟了可能性。 

       論文鏈接：

       https://www.nature.com/articles/s41586-024-07816-z

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