EB 病毒（EBV）可感染 B 細胞和上皮細胞，并導致淋巴瘤和各種上皮惡性腫瘤。在上皮細胞感染期間，EBV 利用病毒糖蛋白和宿主受體的復雜組合。然而，其確切機制以及是否存在一種占主導地位的受體，目前仍不清楚。
2025 年 7 月 25 日，中山大學(xué)腫瘤防治中心曾木圣教授、中山大學(xué)醫學(xué)院張華副教授、中山大學(xué)腫瘤防治中心孫聰副研究員作為共同通訊作者（張華、李雨純、龐德、謝楚為共同第一作者）在 Nature Microbiology 期刊發(fā)表題為：Desmocollin 2 is a dominant entry receptor for Epstein-Barr virus infection of epithelial cells 的研究論文。
該研究利用 CRISPR-Cas9 篩選技術(shù)，確定了 Desmocollin 2 蛋白（DSC2）是上皮細胞感染中 EBV 的主要進(jìn)入受體，并首次發(fā)現了 DSC2 可介導 EBV 感染非人源細胞系，為后續構建感染 EBV 動(dòng)物模型提供了重要理論基礎和關(guān)鍵靶點(diǎn)。
在這項最新研究中，研究團隊利用 CRISPR-Cas9 篩選技術(shù)，確定了 Desmocollin 2 蛋白（DSC2）是上皮細胞感染中 EBV 的主要進(jìn)入受體。
敲除 DSC2 基因可降低鼻咽上皮細胞系和胃上皮細胞系中的 EBV 感染，而當恢復 DSC2 表達時(shí)，感染情況得以恢復。此外，在非 EBV 易感的倉鼠細胞系中表達人類(lèi) DSC2 蛋白，可使其對 EBV 易感。
該研究還發(fā)現，DSC2 通過(guò)其細胞外結構域，尤其是 preEC-EC2 區域，直接與 EBV 的糖蛋白 H/糖蛋白 L 結合，該區域可被多克隆抗體靶向，從而阻斷 EBV 對原代上皮細胞的感染。DSC2 使 EBV 不依賴(lài) EphA2 進(jìn)入細胞。
這些發(fā)現有助于開(kāi)發(fā)目前尚不可用的 EBV 感染動(dòng)物模型，從而促進(jìn)針對 EBV 感染的療法的研發(fā)。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41564-025-02067-8
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