心肌梗死（MI）是全世界心臟疾病發(fā)病的主要病因。盡管在優(yōu)化急性心肌梗死的治療方面取得了進(jìn)展，但多年來(lái)由心肌梗死引發(fā)的心力衰竭（HF）的患病率總體上卻有所上升。
目前，由心肌梗死引發(fā)的心力衰竭已成為一個(gè)重大公共衛生問(wèn)題，但不幸的是，迄今為止，對于終末期心力衰竭唯一確切有效的治療方法是心臟移植。因此，研究人員一直在探索創(chuàng )新方法，例如干細胞療法、基因療法和生物醫學(xué)工程，以增強心肌梗死后的心臟修復和再生，從而挽救更多的心肌。此類(lèi)干預措施有可能在損傷后的心臟重塑過(guò)程中帶來(lái)潛在的優(yōu)勢，并減輕心臟的代償反應。
近日，哥倫比亞大學(xué)程柯團隊與加州大學(xué)洛杉磯分校李松團隊合作，在 Cell 子刊 Cell Biomaterials 上發(fā)表了題為：Immunomodulatory microneedle patch for cardiac repair in rodent and porcine models of myocardial infarction 的研究論文。
該研究開(kāi)發(fā)了一種負載 IL-4 的微針貼片--IL4 MP-MN，通過(guò)持續釋放 IL-4 誘導巨噬細胞介導的促修復微環(huán)境，不僅能推動(dòng)心肌細胞重返細胞周期進(jìn)行增殖，還可有效抑制內皮炎癥信號轉導，在大鼠和豬心肌梗死模型中實(shí)現了心肌梗塞后的心臟修復。
心肌梗死（MI）是導致廣泛心肌壞死以及隨之而來(lái)的心 臟收縮功能受損的主要原因，這種損害會(huì )逐漸惡化，最終可能導致心力衰竭。巨噬細胞通過(guò)極化動(dòng)態(tài)調節心肌梗死損傷心臟的惡化與修復過(guò)程之間的平衡。白細胞介素-4（IL-4）因其能引導巨噬細胞向促再生狀態(tài)轉變的作用而廣為人知，一些基礎研究也證實(shí)了其對心臟修復的治療益處。
然而，將 IL-4 療法成功應用于體內巨噬細胞的調節面臨著(zhù)一個(gè)挑戰--如何實(shí)現局部向受損心肌持續且微創(chuàng )地遞送 IL-4。
在這項新研究中，研究團隊將 IL-4 封裝在聚乳酸-羥基乙酸共聚物（PLGA）微粒（MP）中，并將其加載到基于透明質(zhì)酸水凝膠的微針（MN）貼片中，從而構建了 負載 IL-4 的微針貼片--IL4 MP-MN。這種設計具有生物相容性、可調釋藥動(dòng)力學(xué)、配方多樣性和可控釋放的特點(diǎn)，而微針結構則作為通道穿透致密的心外膜，促進(jìn) IL-4 向受損心肌的定向擴散。此外，整個(gè)系統（IL-4 MP-MN）可在體內安全降解，無(wú)需手術(shù)取出。、
該貼片通過(guò)持續釋放 IL-4 誘導巨噬細胞介導的促修復微環(huán)境，不僅能推動(dòng)心肌細胞重返細胞周期進(jìn)行增殖，還可有效抑制內皮炎癥信號轉導。
對大鼠和豬的兩類(lèi)心肌梗死模型的實(shí)驗結果表明，該微針貼片治療顯著(zhù)改善了心室收縮功能并有效維持心肌組織完整性，尤其是在大型動(dòng)物中的安全性和有效性充分論證了這種新型微針貼片作為心肌梗死急性期修復策略的臨床轉化前景。
該研究的核心發(fā)現：
IL-4 MP-MN 貼片可實(shí)現局部且持續地向心肌梗死心臟輸送 IL-4；
該貼片可改善大鼠和豬心肌梗死模型的心臟功能和結構；
該貼片誘導出一種與巨噬細胞相關(guān)的促進(jìn)修復的微環(huán)境；
該貼片促使心肌細胞狀態(tài)重新轉向細胞周期。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-biomaterials/fulltext/S3050-5623(25)00143-6
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